خطر پنهان در دهان
دانشمندان کشف کردند که یک پاتوژن رایج دهانی آسیب حمله قلبی را افزایش می دهد
خطر پنهان در دهان – دانشمندان دانشگاه پزشکی و دندانپزشکی توکیو کشف کرده اند که باکتری عامل بیماری لثه Porphyromonas gingivalis می تواند ادغام اتوفاگوزوم ها و لیزوزوم ها را مختل کند.
این تداخل بازسازی بافت قلب را تشدید می کند و خطر پارگی قلب را پس از حمله قلبی افزایش می دهد.
مطالعه‌ای در دانشگاه پزشکی و دندانپزشکی توکیو نشان می‌دهد که پاتوژن دهانی Porphyromonas gingivalis می‌تواند از ترمیم عضله قلب پس از حمله قلبی جلوگیری کند، که نشان می‌دهد درمان عفونت‌های دهان ممکن است به پیشگیری از حملات قلبی کشنده کمک کند.
دانشمندان دانشگاه پزشکی و دندانپزشکی توکیو کشف کرده اند که باکتری عامل بیماری لثه Porphyromonas gingivalis می تواند ادغام اتوفاگوزوم ها و لیزوزوم ها را مختل کند.
این تداخل بازسازی بافت قلب را تشدید می کند و خطر پارگی قلب را پس از حمله قلبی افزایش می دهد.
مسواک زدن و نخ دندان کشیدن منظم نه تنها لبخند شما را روشن نگه می دارد، بلکه آیا می دانستید که می تواند به محافظت از قلب شما نیز کمک کند؟
محققان ژاپنی اخیرا گزارش داده اند که دهان آلوده می تواند منجر به شکستگی قلب شود.
این مطالعه که اخیراً در مجله بین‌المللی علوم دهان منتشر شده و توسط دانشگاه پزشکی و دندانپزشکی توکیو انجام شده است ، نشان می‌دهد که یک پاتوژن رایج دهانی می‌تواند مانع از ترمیم میوسیت‌های قلبی پس از حمله قلبی به دلیل بیماری عروق کرونر قلب شود.
حملات قلبی زمانی اتفاق می‌افتد که جریان خون در شریان‌های کرونری مسدود می‌شود، که منجر به تامین ناکافی مواد مغذی و اکسیژن به عضله قلب و در نهایت مرگ میوسیت‌های قلبی می‌شود.
برای جلوگیری از این امر، میوسیت‌های قلبی از فرآیندی به نام اتوفاژی برای دفع اجزای سلولی آسیب‌دیده استفاده می‌کنند و از ایجاد اختلال در عملکرد قلب جلوگیری می‌کنند.
Gingipain آزاد شده توسط Pg، VAMP8 را می شکافد، در نتیجه از طریق جلوگیری از همجوشی اتوفاگوزوم-لیزوزوم، که باعث اختلال عملکرد قلب می شود، اتوفاژی را مهار می کند. اعتبار: بخش پزشکی قلب و عروق، TMDU
یافته های کلیدی درباره پورفیروموناس ژنژیوالیس
یوکا شیهیدو-واتانابه، نویسنده ارشد این مطالعه ، می‌گوید: «مطالعات قبلی نشان داده‌اند که پاتوژن پریودنتال Porphyromonas gingivalis ، که در محل انسداد در سکته قلبی شناسایی شده است، می‌تواند شکنندگی میوکارد را پس از انفارکتوس تشدید کند.
با این حال، مکانیسم های زیربنایی این اثر ناشناخته باقی ماندند.
برای بررسی این موضوع، محققان نسخه‌ای از P. gingivalis را ایجاد کردند که درد لثه، قوی‌ترین عامل حدت آن را بیان نمی‌کند، که مطالعه قبلی نشان داد که می‌تواند سلول‌ها را از مرگ برنامه‌ریزی‌شده سلولی در پاسخ به آسیب بازدارد.
آنها سپس از این باکتری برای آلوده کردن میوسیت های قلبی یا موش ها استفاده کردند.
اختلال اتوفاژی و اختلال عملکرد میوسیت قلبی
یاسوهیرو ماجیما، نویسنده مسئول توضیح می‌دهد: «نتایج بسیار واضح بود.
زنده ماندن سلول های آلوده به باکتری جهش یافته فاقد gingipain بسیار بیشتر از سلول های آلوده به باکتری نوع وحشی بود.
علاوه بر این، اثرات انفارکتوس میوکارد در موش های آلوده به P. gingivalis نوع وحشی به طور قابل توجهی شدیدتر از موش های آلوده به P. gingivalis جهش یافته بود که فاقد gingipain بودند.
بررسی دقیق‌تر این اثر نشان داد که gingipain با ادغام دو جزء سلولی معروف به اتوفاگوزوم و لیزوزوم، فرآیندی که برای اتوفاژی بسیار مهم است، تداخل می‌کند.
در موش‌ها، این منجر به افزایش اندازه میوسیت‌های قلبی و تجمع پروتئین‌هایی شد که معمولاً برای محافظت از عضله قلب از سلول‌ها پاک می‌شوند.
Shiheido-Watanabe می‌گوید : «یافته‌های ما نشان می‌دهد که عفونت با P. gingivalis تولید کننده gingipain منجر به تجمع بیش از حد اتوفاگوزوم می‌شود که می‌تواند منجر به اختلال عملکرد سلولی، مرگ سلولی و در نهایت پارگی قلب شود.
با توجه به اینکه به نظر می رسد P. gingivalis تأثیر قابل توجهی بر توانایی عضله قلب برای سلامت خود پس از حمله قلبی دارد، درمان این عفونت رایج دهان می تواند به کاهش خطر حمله قلبی کشنده کمک کند.
